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小儿急性呼吸窘迫综合征发病机制-【新闻】

发布时间:2021-04-08 07:10:53 阅读: 来源:输送线厂家

健康讯14年11月26日】发病机制是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加,最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出,而致肺透明膜形成,引起明显的右到左的肺内分流,使肺变得僵硬;同时,由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。

ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为,全身性炎症反应综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应,随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中,启动SIRS过程。使肺血管通透性增加,肺微循环障碍,引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张,进一步使肺血管阻力增加,通气血流比例失调,肺部气体交换异常,引起严重低氧血症,炎症的持续存在,使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失,进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉,使SIRS持续发展,导致更多的局部和全身组织损伤。

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小编:杨梅

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